Salisilat dalam Makanan

Menurut sebuah artikel dalam edisi September jurnal Nutrition and Functions (2011), salisilat adalah zat alami dari beberapa tanaman yang mengusir hama. Zat-zat ini, misalnya, termasuk asam salisilat, ditemukan dalam kulit pohon willow dan kemudian menjadi prototipe untuk sintesis aspirin.

Foto: Depositphotos.com. Diposting oleh: belchonock.

Pada beberapa orang, kelompok senyawa ini menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan: eksim, asma, sinusitis, dan sakit perut. Semua sisa produk dengan kandungan salisilat yang tinggi akan membawa manfaat lebih daripada bahaya. Mereka mengurangi peradangan, mengurangi risiko serangan jantung dan stroke, mengencerkan darah.

Buah-buahan

Sebagai aturan, buah-buahan mengandung jumlah maksimum salisilat. Ini adalah aprikot, blackberry, blueberry, kurma, jambu biji, melon, apel nenek, ceri, anggur merah, jeruk keprok, dan tangelo. Salisilat dalam jumlah sedang terlihat pada leci, kiwi, nektarin, semangka, prem, anggur hijau, mangga dan markisa. Dan dosis yang benar-benar sederhana ada dalam pisang dan pir.

Ngomong-ngomong, dalam buah-buahan kering orang dapat memenuhi konsentrasi salisilat maksimum berdasarkan berat produk, karena praktis tidak ada air yang tersisa di dalamnya setelah diproses.

Sayuran

Di antara sayuran, paprika hijau dan zaitun, tomat dan lobak, endive dan bayam, alfalfa dan brokoli, mentimun dan kacang-kacangan adalah sumber salisilat yang baik. Nutrisi dalam jumlah sedang ada di asparagus, selada, kembang kol, bawang, dan jamur segar. Salisilat minimum meliputi: kacang hijau, kacang hijau, kol dan seledri.

Kacang-kacangan dan biji-bijian

Makan segenggam kacang dan biji sehari, Anda sangat mengurangi risiko penyakit jantung dan pembuluh darah. Produk-produk ini juga mengandung salisilat, terutama almond, kacang tanah, kacang pinus, makadamia, dan pistachio. Jumlah moderat ditemukan dalam kacang Brasil, pecan, wijen, hazelnut dan biji bunga matahari. Kacang mete jauh lebih rendah daripada semua kacang yang terdaftar pada kandungan salisilat.

Herbal dan Rempah

Jangan lupakan rempah-rempah dan rempah-rempah sebagai salisilat alami: kari, kayu manis, jintan, dill, oregano, cabai rawit, rosemary, thyme, kunyit, saus tomat, dan sayuran (bumbu nasional Australia). Mereka diikuti oleh adas, cuka sari apel dan kecap. Bawang putih, peterseli dan bawang hijau menutup prosesi.

Alergi terhadap salisilat - mengapa ia berkembang dan bagaimana melindungi diri Anda sendiri

Salisilat adalah sekelompok senyawa kimia yang terjadi secara alami. Salisilat digunakan dalam perawatan, juga digunakan sebagai zat aromatik. Alergi terhadap salisilat, khususnya ester asam salisilat, dapat menyebabkan serangan asma, asma dan reaksi alergi kulit.

Apa itu salisilat?

Seperti yang dijelaskan para ahli, salisilat adalah, pertama-tama, ester asam salisilat, yang merupakan asam beta hidroksi. Ini adalah zat kristal yang tidak berwarna dan berasal dari alam. Salisilat larut baik dalam alkohol, dan asam salisilat dalam bentuk murni dapat ditemukan, misalnya, dalam alkohol salisilat.

Obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan, disiapkan atas dasar larutan asam salisilat (konsentrasi sekitar 10-20%). Mereka menunjukkan efek bakteriostatik, anti-jerawat, antijamur, komedolitik dan anti-inflamasi.

Penggunaan kosmetik yang mengandung asam salisilat, memungkinkan Anda untuk secara efektif melepaskan epidermis, yang membantu melawan jerawat dan membersihkan kulit berminyak.

Asam salisilat pertama kali diperoleh dari kulit pohon willow. Asam salisilat dianggap sebagai hormon tanaman (fitohormon), yang memastikan perkembangan normal tanaman, mempengaruhi proses fotosintesis.

Penggunaan utama dari perwakilan salisilat ini adalah produksi asam asetilsalisilat, yang populer disebut aspirin, dan asam p-aminosalisilat.

Salisilat dan asam asetilsalisilat (aspirin)

Asam asetilsalisilat adalah salah satu obat antiinflamasi nonsteroid yang paling umum digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, radang dan demam. Ini adalah turunan dari asam salisilat.

Setelah mengambil asam asetilsalisilat, yang disebut aspirin, siklooksigenase 1 dan 2 dihambat, yang merupakan enzim yang terlibat dalam produksi prostanoid, yaitu mediator inflamasi. Di sebagian besar negara, ini adalah salah satu obat penghilang rasa sakit dan anti-inflamasi spesifik yang paling umum digunakan, bersama dengan parasetamol.

Selain itu, aspirin (asam asetilsalisilat) memiliki aksi antiagregatnoe dan antikoagulan.

Karena penghambatan siklooksigenase 1 dalam trombosit, aspirin menghambat agregasi trombosit dan mencegah pembentukan gumpalan darah, yang digunakan dalam pencegahan stroke dan serangan jantung.

Asam asetilsalisilat juga digunakan dalam pengobatan psoriasis (berkontribusi terhadap penyerapan CG), menyebabkan melonggarnya stratum corneum. Seperti halnya salisilat, asam asetilsalisilat dapat menghasilkan sejumlah efek samping.

Alergi terhadap salisilat identik dengan alergi aspirin.

Alergi terhadap salisilat

Salisilat, terlepas dari sumber asalnya (makanan, kosmetik, obat-obatan) dapat menyebabkan banyak efek samping, terutama pada orang yang alergi terhadap asam salisilat.

Salah satu efek samping salisilat pada penderita alergi adalah reaksi kulit yang khas, serangan asma, sesak napas, pilek, batuk. Orang yang alergi terhadap salisilat setelah mengonsumsi produk yang mengandung asam salisilat dan aspirin, sangat sering mengeluhkan urtikaria dan angioedema. Rinitis alergi dan bahkan reaksi anafilaksis mungkin merupakan gejala alergi lain terhadap salisilat.

Untuk mendiagnosis alergi salisilat, diperlukan riwayat dan penelitian. Orang yang diduga alergi terhadap salisilat melakukan tes provokatif yang memastikan bahwa ada reaksi alergi terhadap salisilat dan turunannya.

Orang dengan alergi terhadap salisilat harus menghindari obat yang dibuat berdasarkan asam salisilat. Sayangnya, desensitisasi menunjukkan sedikit efek, sehingga alergi terhadap salisilat tidak hanya membutuhkan obat antiinflamasi nonsteroid, tetapi juga dari makanan yang kaya asam salisilat.

Salisilat dalam Makanan

Salisilat dapat ditemukan di banyak produk yang harus diwaspadai oleh orang yang alergi terhadap senyawa ini.

Di antara sayuran yang kaya salisilat harus diperhatikan: mentimun, lobak, zucchini, sawi putih, cabai. Selain itu, salisilat dalam konsentrasi sangat tinggi ditemukan di aprikot kering, kismis merah, raspberry, kismis, plum, mustard, cuka, oregano, tarragon, kunyit, thyme, cabai rawit, adas manis, seledri, seledri, seledri, seledri, kari, jahe, jahe, licorice, mint, salvia, cardamia, serta jus sayuran dan buah.

Produk yang mengandung salisilat

Salisilat adalah bahan kimia yang memiliki sifat analgesik. Mereka berfungsi sebagai komponen utama aspirin dan merupakan bagian dari banyak produk medis. Salisilat ditemukan dalam banyak buah dan sayuran, tetapi dapat menyebabkan alergi serius. Majalah Chastnosti.com akan membantu Anda memahami makanan apa saja yang mengandung salisilat, dan mencari tahu tanda-tanda intoleransi mereka.

Gejala Intoleransi Salisilat

Ketika sejumlah kecil salisilat masuk ke dalam tubuh, reaksi alergi jarang terjadi pada makanan. Namun, ketika mengkonsumsi sejumlah besar produk yang mengandung salisilat, reaksi alergi yang serius dapat terjadi. Diantaranya adalah sakit kepala yang tajam, gatal-gatal, sesak napas, ketidaknyamanan di perut, lingkaran hitam di bawah mata dan meningkatnya kelelahan. Sangat sering, alergi terhadap salisilat terjadi pada anak kecil.

Jangan abaikan alergi terhadap salisilat. Episode serius reaksi alergi dapat menyebabkan keadaan anafilaksis, ketika tekanan turun tajam. Untuk mencegah kondisi seperti itu, perlu untuk menghindari makanan yang kaya akan salisilat. Terutama memperhatikan pilihan produk harus orang tua.

Dimana salisilat?

Untuk menghilangkan alergi terhadap salisilat, yang terbaik adalah berkenalan dengan makanan yang mengandung alergen kuat. Dianjurkan untuk memiliki tabel produk yang mengandung salisilat dalam jumlah. Bagaimanapun, salisilat tidak hanya dalam makanan, tetapi juga persiapan kosmetik dan medis.

Produk dengan kandungan salisilat tinggi

  • Apel;
  • Blueberry;
  • Raspberry;
  • Anggur;
  • Stroberi;
  • Alpukat;
  • Cherry;
  • Grapefruit;
  • Mentimun;
  • Kembang kol;
  • Merica;
  • Brokoli;
  • Bayam;
  • Lobak;
  • Jamur;
  • Cuka;
  • Kopi;
  • Bir;
  • Kacang tanah;
  • Pistachio;
  • Gelatin;
  • Kentang;
  • Prune

Salisilat ditemukan dalam beberapa keju, serta bumbu dan rempah-rempah. Mereka kaya akan kecap dan berbagai selai serta pengawet. Mereka disimpan dalam sari apel, rum dan sherry. Jika Anda alergi terhadap salisilat, Anda harus membatasi penggunaan es krim, permen mint, dan permen karet.

Salisilat ditemukan dalam aspirin dan banyak obat penghilang rasa sakit, mentol dan mint. Mereka adalah komponen aktif dari banyak sampo dan kondisioner, krim cukur, lipstik dan kosmetik untuk kulit. Mereka hadir dalam parfum dan tabir surya.

Asam salisilat adalah agen anti-inflamasi yang kuat. Salisilat, yang terkandung dalam sayuran dan buah-buahan, membantu mereka dalam pengendalian hama. Mereka juga berguna bagi orang-orang karena sifat mereka. Dengan bantuan mereka, Anda dapat mengurangi peradangan, mencegah risiko infark miokard dan menormalkan kepadatan darah.

Makan buah dan sayuran, Anda bisa menyembuhkan tubuh dan mengatasi pilek ringan. Selain itu, banyak makanan yang mengandung salisilat kaya akan vitamin dan mineral. Namun, ini tidak berarti bahwa mereka dapat digunakan oleh semua orang. Jika seseorang mulai merasa tidak enak setelah makan sayur-sayuran tertentu, buah-buahan atau buah-buahan kering, lebih baik untuk benar-benar meninggalkannya. Anda tidak boleh makan produk yang mengandung salisilat dalam jumlah tak terbatas - keracunan serius dapat terjadi.

Alergi terhadap salisilat

Alergi terhadap salisilat adalah kondisi alergi semu yang ditandai dengan intoleransi terhadap turunan asam salisilat, yang merupakan bagian dari obat, kosmetik, dan makanan. Gejalanya bervariasi tergantung pada sifat reaksi alergi - kemungkinan manifestasi kulit (ruam, urtikaria), pembengkakan selaput lendir mata dan hidung, serangan asma, nyeri perut, pembengkakan pada ekstremitas. Diagnosis dibuat atas dasar mempelajari riwayat pasien, dimungkinkan untuk melakukan tes alergi. Pengobatan termasuk membatasi penggunaan salisilat (koreksi pengobatan, diet khusus), terapi antihistamin.

Alergi terhadap salisilat

Alergi terhadap salisilat telah lama diketahui karena persiapan berdasarkan mereka (aspirin, asam asetilsalisilat) telah lama digunakan dalam pengobatan. Indikasi pertama kemungkinan intoleransi terhadap obat ini muncul pada awal abad ke-20. Meluasnya penggunaan obat antipiretik berdasarkan salisilat, serta adanya zat dalam sebagian besar makanan, menyebabkan asupan masif mereka. Statistik kejadian yang pasti tidak diketahui - menunjukkan bahwa proporsi intoleransi hingga 30% dari jumlah total semua alergi obat. Di antara pasien ada wajah dari segala usia, wanita dan pria menderita jenis alergi dengan frekuensi yang sama.

Alasan

Penyebab pasti intoleransi terhadap asam salisilat dan turunannya tidak diketahui, ada sejumlah asumsi dan hipotesis tentang hal ini. Kompleksitas masalah ini disebabkan oleh fakta bahwa kondisi patologis ini bukan alergi dalam pengertian klasik, karena tidak ada komponen respon imun abnormal tubuh. Dalam tipe, ini adalah reaksi alergi semu, berdasarkan efek langsung salisilat pada sel target. Teori utama yang mencoba menjelaskan terjadinya suatu kondisi adalah sebagai berikut:

  • Predisposisi herediter Ada deskripsi kasus keluarga alergi semu terhadap salisilat, yang menegaskan pandangan tentang kemungkinan pengaruh faktor genetik. Secara khusus, ada hipotesis tentang protein reseptor sel mast yang diubah, keberadaannya memungkinkan pengembangan intoleransi tersebut.
  • Kombinasi dengan alergi lain. Fakta yang dikonfirmasi adalah fakta bahwa senyawa semacam itu dapat memperburuk manifestasi dari alergi sejati yang ada. Ini melarang penggunaan asam asetilsalisilat dalam pengobatan penderita asma bronkial. Penjelasan untuk ini, para peneliti melihat dalam destabilisasi tambahan selaput sel mast yang sudah diaktifkan.
  • Pelanggaran dosis obat. Menurut teori ini, intoleransi dimungkinkan terjadi pada seseorang dengan mengambil dosis salisilat yang lebih tinggi. Pendukung hipotesis berpendapat bahwa sebagian besar episode alergi semu ini disebabkan oleh mekanisme ini. Hipotesis tidak menjelaskan kasus perkembangan keadaan patologis ketika menggunakan jumlah salisilat yang optimal dan kecil.

Patogenesis

Berbeda dengan alasannya, patogenesis alergi terhadap salisilat telah dipelajari secara lengkap. Sebagian besar dari zat-zat ini adalah inhibitor non-selektif dari siklooksigenase 1 dan 2, karena mereka memiliki efek anti-inflamasi dan antipiretik. Kadang-kadang mereka dapat secara langsung mempengaruhi membran sel mast (sel mast jaringan atau labrosit), mengganggu kestabilannya dan merangsang degranulasi. Ini mengarah pada pelepasan zat aktif biologis (histamin, serotonin, dan lain-lain), seperti halnya dengan jenis reaksi alergi pertama. Sekresi imunoglobulin E, biasanya merangsang sel mast, tidak terjadi, oleh karena itu, intoleransi terhadap salisilat adalah alergi semu.

Histamin dan senyawa terkait memiliki kemampuan untuk melebarkan pembuluh darah, meningkatkan permeabilitas dinding sel, memengaruhi otot polos dan merangsang kelenjar lendir. Bergantung pada jaringan tempat degranulasi dominan sel mast terjadi, gambaran klinis dari kondisi patologis tergantung. Saat merangsang mastosit bronkial, brokospasme akan diamati dengan pelepasan lendir yang berlebihan (seperti pada asma). Dalam kasus degranulasi mereka di kulit berkembang urtikaria, kulit kemerahan, gatal. Kadang-kadang ada aktivasi basofil jaringan di banyak organ tubuh dan pelepasan histamin dalam jumlah besar, yang mengancam perkembangan syok anafilaksis.

Klasifikasi

Alergi terhadap salisilat terjadi dalam beberapa bentuk dasar, berbeda terutama dengan keterlibatan organ atau sistem tertentu. Pemisahan tidak ketat - ada kemungkinan kombinasi beberapa jenis intoleransi atau transisi dari satu opsi ke opsi lain ketika kondisinya memburuk. Urtikaria mungkin dipersulit oleh rinitis alergi dan konjungtivitis dengan kontak terus-menerus seseorang dengan turunan salisilat. Untuk kondisi alergi semu yang dipertimbangkan, bentuk-bentuk berikut adalah karakteristik:

  • Jenis bronkial. Target utamanya adalah bronkus dengan berbagai ukuran. Di bawah pengaruh alergen semu, jalan napas menyempit dan obstruksi tambahan dengan lendir kental dan kental terjadi. Dengan asma bronkial yang ada, ini dapat mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya dan merangsang perkembangan serangan.
  • Jenis dermal Terjadi ketika senyawa asam memasuki kulit atau pada permukaan kulit (sebagai bagian dari sediaan obat dan kosmetik). Ditandai dengan perkembangan kemerahan dan gatal, area dan lokasi lesi berbeda pada pasien yang berbeda. Terkadang urtikaria dan edema kulit dapat terjadi.
  • Jenis berpolusi. Di latar depan ada pembengkakan pada selaput lendir - rongga hidung dan konjungtiva mata. Mungkin penambahan sakit kepala, sesak napas. Kebanyakan berkembang ketika mengambil salisilat di dalam.
  • Jenis perut. Ditandai dengan nyeri perut setelah minum obat dan produk dengan asam asetilsalisilat dan analognya. Patogenesis adalah kontraksi spastik otot-otot saluran pencernaan, pelanggaran sekresi jus lambung dan berkurangnya perlindungan terhadap dinding lambung.
  • Jenis edematous. Terjadi setelah pemberian salisilat oral atau kontak dengan kulit. Hal ini ditandai dengan edema jaringan subkutan pada wajah, leher, tangan dan kaki.

Komplikasi alergi yang parah terhadap salisilat - syok anafilaksis - dapat terjadi kapan saja, terlepas dari jenis kondisi patologisnya. Peran utama dalam hal ini dimainkan oleh jumlah zat yang dikonsumsi dari kelompok asam salisilat: pada dosis tinggi, reaksi berlangsung lebih keras, dan kemungkinan syok lebih tinggi. Ini adalah perbedaan utama antara kondisi ini dan alergi klasik, di mana konsekuensi serius dapat timbul dari jumlah alergen yang dapat diabaikan.

Gejala alergi terhadap salisilat

Gejala dari kondisi patologis tergantung pada sistem organ mana yang menderita lebih parah. Secara statistik, ada lebih banyak tanda-tanda lesi pohon bronkial - kesulitan bernapas, rales kering, batuk, dispnea ekspirasi (kesulitan bernapas). Gejala terjadi segera setelah penggunaan obat-obatan atau makanan dengan salisilat dan bertahan selama 1-3 hari, asalkan tidak ada alergen baru dalam tubuh. Orang dengan asma dapat mengembangkan serangan, keparahannya tergantung pada dosis asam salisilat.

Manifestasi bentuk kulit alergi semu direduksi menjadi kemerahan, gatal, ruam, dan manifestasi urtikaria lainnya. Kerusakan dapat terjadi di area yang bersentuhan langsung dengan zat yang mengiritasi (bila diterapkan secara eksternal) atau di area kulit lainnya. Gejala biasanya bertahan selama 2-5 jam, lalu hilang tanpa jejak. Jenis pollinous ditandai dengan terjadinya hidung tersumbat, bersin, sobek, rasa sakit di mata, sakit kepala. Durasi kondisi menyakitkan berkisar antara 5-10 jam hingga 2-4 hari.

Bentuk perut alergi semu dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah epigastrium beberapa jam setelah minum obat atau makan salisilat. Intensitas mereka berbeda, sebagian besar karakternya sakit atau terbakar. Kadang-kadang mual, muntah, diare, dan gangguan pencernaan lainnya mungkin terjadi. Kondisi ini bertahan selama beberapa jam, namun, jika Anda bergabung dengan komplikasi (gastritis, borok), durasinya mungkin meningkat. Jenis edematous ditandai dengan pembengkakan yang ditandai pada wajah, leher, kelopak mata, dan ekstremitas distal segera setelah mengonsumsi asam salisilat. Hilangnya edema bisa memakan waktu beberapa hari.

Komplikasi

Komplikasi paling awal dan paling parah dari alergi terhadap salisilat adalah pengembangan syok anafilaksis, disertai dengan penurunan tajam dalam tekanan darah, laringisme, pingsan. Pasien memerlukan perawatan medis yang mendesak, jika tidak kematian bisa terjadi. Konsekuensi lain dari alergi semu dapat berupa asma bronkial, infeksi sekunder konjungtiva mata, rongga hidung, goresan pada kulit. Bentuk perut dapat memicu perkembangan gastritis, tukak lambung peptida dan ulkus duodenum, menggambarkan kasus enteritis. Namun, komplikasi seperti itu sangat jarang, setelah membatasi kontak dengan alergen, semua manifestasi dari kondisi patologis menghilang tanpa konsekuensi.

Diagnostik

Alergi terhadap salisilat diidentifikasi oleh ahli alergi-imunologi, diagnostik termasuk mengambil riwayat pasien, pemeriksaan, sejumlah studi laboratorium dan instrumental, tergantung pada bentuk kondisi patologis. Tugas seorang spesialis tidak hanya identifikasi intoleransi terhadap zat-zat seperti asam salisilat, tetapi juga diagnosis diferensial patologi, yang seringkali sulit. Alasan untuk ini adalah kesamaan negara dengan banyak penyakit lain dan perbedaan yang signifikan dalam patogenesis dari alergi khas. Diagnosis terdiri dari serangkaian tahapan:

  1. Konsultasi ahli alergi. Penting untuk mengidentifikasi hubungan antara manifestasi alergi dan konsumsi produk atau obat yang mengandung salisilat. Ternyata penyakit apa yang dimiliki pasien sebelumnya, obat apa yang digunakan untuk mengobatinya, makanan yang disukai dalam makanan.
  2. Pengujian alergi. Untuk mendiagnosis kondisi ini, tes alergi kulit dan tes provokatif (hidung atau konjungtiva) dengan senyawa asam salisilat digunakan. Kehadiran reaksi (kemerahan, edema) menegaskan diagnosis.
  3. Studi laboratorium dan instrumental. Metode-metode ini sering digunakan sebagai alat bantu. Ini termasuk mikroskopi dahak, rontgen paru-paru, endoskopi. Dalam dahak, kristal Charcot-Leiden dan eosinofil sering terdeteksi, pada radiografi - peningkatan pola paru. Fibrogastroscopy menunjukkan tanda-tanda gastritis hyperacid, dan seringkali tukak lambung.

Secara umum, dan analisis darah biokimia, satu-satunya manifestasi adalah sedikit peningkatan kadar eosinofil. Tingkat imunoglobulin (khususnya, IgE) tidak meningkat. Ketika menanyai pasien, penting untuk mengklarifikasi dengan tepat anestesi mana yang dia ambil - selain langsung salisilat, ibuprofen, indometasin, dan NSAID yang serupa dengan mereka juga dapat mengarah pada pengembangan pseudoalergi.

Pengobatan Alergi Salisilat

Dalam alergi klinis, langkah-langkah terapi untuk alergi semu dibagi menjadi gejala dan profilaksis. Kondisi utama untuk perawatan profilaksis adalah penghilangan senyawa asam salisilat dalam tubuh. Pengobatan simtomatik ditujukan untuk mengurangi tingkat histamin dalam jaringan dan aktivitasnya, yang memungkinkan untuk mengurangi manifestasi patologi. Perawatan termasuk:

  • Diet khusus. Pengurangan dalam diet proporsi produk yang mengandung salisilat, adalah komponen utama terapi pencegahan. Asam salisilat dan turunannya terutama terkandung dalam produk nabati - buah-buahan, kacang-kacangan, beberapa sayuran dan rempah-rempah.
  • Pemilihan persiapan kulit yang cermat. Sejumlah obat-obatan kosmetik dan eksternal mengandung salisilat, termasuk sebagai zat tambahan. Karena itu, ketika memilih krim atau salep, Anda harus hati-hati membaca komposisinya.
  • Pencegahan narkoba. Satu-satunya kelompok obat yang digunakan untuk mencegah serangan alergi semu adalah stabilisator membran sel mast. Penggunaannya memungkinkan Anda mengurangi jumlah labrosit yang diaktifkan dan melepaskan histamin sebagai respons terhadap asupan asam salisilat.
  • Terapi antihistamin. Ini mengacu pada pengobatan simtomatik dan digunakan pada periode akut alergi semu. Ini termasuk antihistamin dari berbagai generasi dan segala bentuk pelepasan.
  • Terapi organ khusus. Pada serangan asma, bronkodilator digunakan (agonis beta-adrenoreseptor dan lainnya). Gejala alergi pollinous terhadap salisilat dikurangi dengan tetes vasokonstriktor dan semprotan hidung. Dengan kekalahan perut, antasid akan efektif.

Prognosis dan pencegahan

Alergi terhadap salisilat ditandai dengan prognosis yang baik, jika patologi terdeteksi dan asam salisilat dikeluarkan, gejala alergi semu menghilang tanpa konsekuensi apa pun. Kegagalan untuk mengikuti diet dan instruksi spesialis dapat memperburuk kondisi patologis, peningkatan frekuensi yang dapat menyebabkan kerusakan dan munculnya bentuk penyakit yang lebih parah hingga syok anafilaksis. Dengan sensitivitas tinggi terhadap salisilat, dianjurkan untuk melakukan persiapan stabilisator membran sel mast dan pemberian antihistamin secara berkala.

Keracunan salisilat

  • Apa itu Keracunan Salisilat?
  • Gejala Keracunan Salisilat
  • Pengobatan Keracunan Salisilat
  • Dokter mana yang harus dikonsultasikan jika Anda memiliki Keracunan Salisilat

Apa itu Keracunan Salisilat?

Asam asetilsalisilat (aspirin) dan salisilat mungkin dapat ditemukan di sebagian besar rumah di Ukraina. Aspirin adalah bagian dari banyak obat penghilang rasa sakit yang kompleks. Metil salisilat (sedikit wintergreen) ada di sebagian besar salep cairan kulit, dan asam salisilat digunakan dalam salep dan plester jagung. Mengkonsumsi 10–30 g aspirin atau natrium salisilat dapat berakibat fatal bagi orang dewasa, tetapi angka bertahan hidup telah dilaporkan setelah mengonsumsi 130 g aspirin secara oral.

Gejala Keracunan Salisilat

Keracunan salisilat mungkin merupakan akibat dari efek kumulatif obat yang diresepkan untuk tujuan terapeutik dalam dosis tinggi. Ada perbedaan individu yang signifikan; gejala keracunan dapat muncul dengan dosis 3 g per hari dan mungkin tidak muncul ketika mengambil 10 g per hari. Tingkat keparahan gejala juga berkorelasi buruk dengan konsentrasi salisilat dalam plasma darah: pada sejumlah kecil pasien, keracunan berkembang pada kadar salisilat 150 mg / l dalam plasma, dan sebagian besar pada konsentrasi 350 mg / l. Keracunan terapeutik dengan salisilat biasanya lemah dan disebut salisilisme. Gejala awalnya adalah pusing, tinitus dan gangguan pendengaran. Overdosis lebih lanjut menyebabkan mual, muntah, berkeringat, diare, demam, pusing, sakit kepala, penglihatan kabur dan gangguan mental. Yang terakhir ini mungkin ditandai dengan penggelapan pikiran, agitasi, kecemasan, dan banyak bicara; Ini "keracunan salisilat" mirip dengan keracunan alkohol tanpa mengembangkan euforia.

Gejala sistem saraf pusat dapat berkembang menjadi halusinasi, kejang, dan koma. Dosis toksik salisilat juga memiliki efek stimulasi langsung pada pusat pernapasan, yang mengarah pada pengembangan hiperventilasi, kehilangan karbon dioksida dan munculnya alkalosis pernapasan. Ekskresi bikarbonat oleh ginjal sebagian dapat mengkompensasi efek ini.

Pada keracunan akut dengan salisilat, yang disebabkan oleh penggunaan salisilat dalam jumlah besar secara tidak disengaja atau bunuh diri, seseorang dapat mengamati gejala yang sama yang berkembang lebih cepat. Namun, gejala-gejala ini biasanya ditutupi oleh ketidakseimbangan asam-basa yang parah, yang mengarah ke hasil tertentu.

Pada periode awal keracunan, hanya pernapasan intensif yang dapat diamati, dan tingkat keparahan keracunan tidak dapat ditentukan saat ini. Ekskresi bikarbonat, natrium dan kalium oleh ginjal menormalkan nilai pH dan menyebabkan munculnya asidosis respiratorik kompensasi. Selama periode ini, kapasitas buffering cairan ekstraselular berkurang secara signifikan. Anak-anak kecil dan orang dewasa setelah menerima dosis besar salisilat semakin mengembangkan asidosis respiratorik dan metabolik.

Konsentrasi salisilat yang tinggi menghambat pusat pernapasan dan menyebabkan akumulasi CO2. Fungsi ginjal terganggu oleh dehidrasi dan hipotensi, dan asam metabolik anorganik menumpuk. Selain itu, turunan asam salisilat dapat menggantikan beberapa miliekuivalen bikarbonat dalam darah. Sebagai kesimpulan, salisilat melanggar metabolisme karbohidrat dan menyebabkan akumulasi asam asetoasetat, laktat dan piruvat. Asidosis berat dan ketidakseimbangan elektrolit paling sering diamati pada anak-anak kecil jika suhu tubuh mereka meningkat.

Kandungan salisilat dalam darah penting untuk menentukan tingkat keparahan keracunan. Keracunan parah jarang diamati ketika konsentrasi salisilat kurang dari 500 mg / l, biasanya terjadi pada konsentrasi 500-1000 mg / l. Kadar lebih dari 1000 mg / l selama 6 jam pertama setelah minum dosis berlebihan berarti keracunan parah dan bisa berakibat fatal. Salisilat diekskresikan oleh ginjal, dengan fungsi normal, sekitar 50% salisilat akan diekskresikan dalam waktu 24 jam. Menambahkan beberapa tetes larutan besi klorida ke 5 ml air seni yang mengandung urin mengandung salisilat menyebabkannya menjadi ungu dan dapat membantu dalam membuat diagnosis.

Pengobatan Keracunan Salisilat

Pertama-tama, pada pasien dengan keracunan salisilat, perlu untuk memuntahkan atau menyiram perut, kemudian menyuntikkan arang aktif, dan kemudian pencahar osmotik. Pelanggaran keseimbangan asam-basa atau elektrolit dan hipoglikemia diperbaiki dengan pemberian larutan yang tepat secara intravena. Pasien dengan depresi pernapasan mungkin memerlukan ventilasi buatan dengan oksigen. Pasien dengan kejang bisa masuk diazepam atau fenobarbital.

Dengan pH 7,0-8,0, pembersihan salisilat ginjal meningkat 10-20 kali. Selain pemberian bikarbonat dan diuretik intravena, untuk meningkatkan pH di atas 7,0, kalium mungkin diperlukan untuk mencegah akiduria paradoks. Dialisis peritoneum dan hemodialisis menghilangkan salisilat dari tubuh jika terjadi keracunan parah, tetapi diuresis alkali yang dipaksakan sangat efektif sehingga seringkali tidak diperlukan dialisis.

Salisilat;

Analgesik non-narkotika

ANALISIS NONARKOTIK adalah obat penghilang rasa sakit, analgesik yang tidak memiliki efek signifikan pada sistem saraf pusat, tidak menyebabkan kecanduan obat dan anestesi. Dengan kata lain, tidak seperti analgesik narkotika, mereka tidak memiliki efek sedatif dan hipnosis; euforia, kecanduan dan ketergantungan obat dalam aplikasi mereka tidak terjadi.

Saat ini, sekelompok besar obat telah disintesis, di antaranya adalah apa yang disebut:

1) analgesik non-narkotika tua atau klasik

2) lebih baru, lebih modern, dan sebagian besar memiliki tindakan antiinflamasi - obat antiinflamasi non-steroid - NSAID.

Berdasarkan struktur kimianya, analgesik non-narkotika lama atau klasik dibagi menjadi 3 kelompok utama:

1) turunan asam salisilat (asam orto-hidroksibenzoat) - salisilat:

a) asam asetilsalisilat - (aspirin, asidum asetilsalisilat);

b) natrium salisilat (Natrii salicylas).

Lebih banyak obat dari kelompok ini: salisilamid, metil salisilat, serta diflunisal, benortan, tosiben.

2) turunan pirazolon:

a) amidopyrine (Amidopyrinum, dalam tabel. 0.25) - dihentikan sebagai agen tunggal, digunakan dalam sarana gabungan;

b) analginum (Analginum, dalam tabel. 0,5; kelas 1; 2 ml - 25% dan 50% larutan);

c) butadion (Butadionum, dalam tabel. 0.15);

3) turunan anilin:

a) fenacetin (Phenacetinum - dalam tablet kombinasi);

b) parasetamol (Paracetamolum, dalam tabel. 0.2).

Analgesik non-narkotika memiliki 3 efek farmakologis utama.

1) Efek analgesik atau analgesik. Aktivitas analgesik analgesik non-narkotika dimanifestasikan dalam jenis nyeri tertentu: terutama dengan neuralgik, otot, nyeri sendi, serta dengan sakit kepala dan sakit gigi.

Dengan rasa sakit parah yang terkait dengan cedera, operasi perut, tumor ganas, mereka praktis tidak efektif.

2) Efek antipiretik atau antipiretik, dimanifestasikan dalam kondisi demam.

3) Anti-inflamasi, aksi, diekspresikan dalam berbagai derajat dalam berbagai senyawa kelompok ini.

Mari kita mulai dengan salisilat. Obat utama kelompok ini adalah asam asetilsalisilat atau ASPIRIN (Acidum acetylsalicylicum dalam tabel. 0,1 masing-masing - untuk anak-anak; 0,25; 0,5) (AA).

Salisilat dikenal untuk waktu yang lama, mereka lebih dari 130 tahun, mereka adalah obat pertama yang memiliki efek anti-inflamasi spesifik, dikombinasikan dengan efek analgesik dan antipiretik. Sintesis lengkap asam asetilsalisilat dilakukan pada tahun 1869. Salisilat telah menjadi luas dalam praktik medis.

Salisilat, termasuk AA (aspirin), ditandai oleh 3 efek farmasi utama.

1) Efek analgesik atau analgesik. Efek ini agak kurang jelas, terutama dengan nyeri visceral daripada morfin. Asam AA adalah obat yang efektif untuk jenis rasa sakit berikut: untuk sakit kepala; sakit gigi; rasa sakit yang berasal dari otot dan jaringan saraf (mialgia, neuralgia), dengan nyeri sendi (arthralgia), serta dengan rasa sakit yang berasal dari panggul.

Efek analgesik analgesik non-narkotika, khususnya salisilat, terutama diucapkan selama peradangan.

2) Efek kedua AA adalah antipiretik (antipiretik). Efek ini untuk mengurangi demam, tetapi suhu tubuh tidak normal. Salisilat biasanya ditampilkan sebagai obat antipiretik mulai dari 38,5-39 derajat, yaitu pada suhu yang mengganggu kondisi umum pasien. Ketentuan ini terutama berlaku untuk anak-anak.

Dengan angka suhu tubuh yang lebih rendah, salisilat tidak direkomendasikan sebagai antipiretik, karena demam adalah salah satu manifestasi dari respons defensif tubuh terhadap infeksi.

3) Efek ketiga salisilat, dan karena itu AA, adalah antiinflamasi. Efek anti-inflamasi dimanifestasikan dengan adanya peradangan pada jaringan ikat, yaitu, dengan berbagai penyakit jaringan sistemik atau kolagenosis (rematik, artritis rematoid, penyakit Bechterew, arthralgia, systemic lupus erythematosus).

Efek anti-inflamasi AA dimulai setelah mencapai tingkat salisilat yang konstan dalam jaringan, dan ini terjadi setelah 1-2 hari. Pada pasien, intensitas respons nyeri menurun, gejala eksudatif menurun, yang secara klinis dimanifestasikan oleh penurunan pembengkakan dan pembengkakan. Biasanya, efeknya tetap ada selama penggunaan obat. Pengurangan fenomena peradangan yang terkait dengan pembatasan (penghambatan) fase eksudatif dan proliferasi peradangan oleh salisilat adalah elemen penyebab dari efek analgesik, yaitu efek antiinflamasi salisilat meningkatkan efek analgesiknya.

Perlu dicatat bahwa dalam salisilat semua 3 efek farmakologis yang terdaftar kira-kira sama dalam tingkat keparahannya.

Selain efek di atas, salisilat juga memiliki efek antiagregulasi pada trombosit darah, dan dengan pemberian jangka panjang, salisilat juga memiliki efek desensitisasi.

MEKANISME TINDAKAN SALISILAT

Tindakan salisilat dikaitkan dengan penghambatan (inhibisi) dari sintesis prostaglandin dari berbagai kelas. Senyawa yang sangat aktif ini ditemukan pada tahun 1930 oleh para ilmuwan Swedia. Prostaglandin dalam jaringan biasanya ada dalam jumlah kecil, namun, bahkan dengan efek minor (zat beracun, beberapa hormon), konsentrasi mereka dalam jaringan meningkat secara dramatis. Pada dasarnya, prostaglandin adalah asam lemak siklik dengan 20 atom karbon dalam rantai. Mereka muncul dari asam lemak bebas, terutama dari asam arakidonat, memasuki tubuh dengan makanan. Mereka terbentuk dari asam linoleat dan linolenat setelah transformasi mereka menjadi asam arakidonat. Asam tak jenuh ini adalah bagian dari fosfolipid. Mereka dilepaskan dari fosfolipid oleh aksi fosfolipase 2 atau fosfolipase A, setelah itu mereka menjadi substrat biosintesis prostaglandin. Ion kalsium terlibat dalam aktivasi sintesis prostaglandin.

Prostaglandin adalah hormon seluler lokal.

Langkah pertama dalam biosintesis prostaglandin (PG) adalah oksidasi asam arakidonat, yang dilakukan oleh kompleks PG-siklogenase-peroksidase yang terikat pada membran mikrosomal. Ada struktur melingkar dari PGG-2, yang di bawah aksi peroksidase menjadi PGH-2. Dari produk yang diperoleh - endoperoksida siklik - di bawah pengaruh PG-isomerase, prostaglandin "klasik" - PGD-2 dan PGE-2 terbentuk (sepasang dalam indeks berarti dua ikatan rangkap dalam rantai; huruf-huruf menunjukkan jenis dan posisi radikal samping dari cincin cyclopentane).

Di bawah pengaruh PG reductase, PGF-2 terbentuk.

Enzim yang mengkatalisasi sintesis PG lainnya telah terdeteksi; memiliki sifat biologis spesifik: PG-I-isomerase, oxocyclase, mengkatalisis pembentukan prostasiklin (PG I-2) dan PG-thromboxane-A-isomerase, mengkatalisasi sintesis tromboksan A-2 (TxA-2).

Penurunan penekanan sintesis prostaglandin di bawah aksi salisilat dikaitkan terutama dengan penghambatan enzim yang mensintesis PG, yaitu penghambatan cyclooxygenase (COX). Yang terakhir mengarah pada penurunan sintesis prostaglandin proinflamasi (terutama PGE-2) dari asam arakidonat, yang mempotensiasi aktivitas mediator inflamasi - histamin, serotonin, bradikinin. Prostaglandin diketahui menyebabkan hiperalgesia, yaitu, mereka meningkatkan sensitivitas reseptor rasa sakit terhadap rangsangan kimia dan mekanik.

Jadi, salisilat, yang menghambat sintesis prostaglandin (PGE-2, PGF-2, PGI-2), mencegah perkembangan hiperalgesia. Ambang sensitivitas terhadap rangsangan yang menyakitkan meningkat. Efek analgesik paling jelas dengan peradangan. Dalam kondisi ini, pelepasan dan interaksi prostaglandin dan "mediator inflamasi" lainnya terjadi pada fokus inflamasi. Prostaglandin menyebabkan ekspansi arteriol dalam fokus peradangan dan hiperemia, PGF-2 dan TxA-2 - penyempitan venula - stasis, prostaglandin dan prostaglandin lainnya meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, berkontribusi pada eksudasi cairan dan sel darah putih, meningkatkan efek pada dinding pembuluh darah dan mediator inflamasi lainnya. TxA-2 mempromosikan pembentukan trombus trombosit, endoperoksida memulai reaksi radikal bebas yang merusak jaringan. Dengan demikian, Pg berkontribusi pada realisasi semua fase peradangan: perubahan, eksudasi, proliferasi.

Penindasan analgesik non-narkotika, khususnya, salisilat, dari partisipasi mediator inflamasi dalam pengembangan proses patologis mengarah pada pemanfaatan asam arakidonat di sepanjang jalur lipoksigenase dan peningkatan pembentukan leukotrien (LTD-4, LTS-4), termasuk substansi yang bereaksi lambat dari anafilaksis yang menyebabkan pembuluh darah menjadi sempit. dan membatasi eksudasi. Penindasan sintesis prostaglandin oleh salisilat menjelaskan kemampuan mereka untuk menekan rasa sakit, mengurangi respons peradangan, serta demam suhu tubuh. Efek antipiretik salisilat adalah mengurangi demam, tetapi tidak pada suhu tubuh normal. Demam - salah satu manifestasi reaksi defensif tubuh terhadap infeksi. Demam adalah konsekuensi dari peningkatan konsentrasi dalam cairan otak PgE-2, yang dimanifestasikan oleh peningkatan produksi panas dan penurunan perpindahan panas. Salisilat, menghambat pembentukan PGE-2, mengembalikan aktivitas normal neuron dari pusat termoregulasi. Akibatnya, perpindahan panas oleh radiasi panas dari permukaan kulit dan penguapan sejumlah besar keringat meningkat. Generasi panas praktis tidak berubah. Efek hipotermik salisilat cukup berbeda hanya jika digunakan terhadap latar belakang demam. Dengan normothermia, mereka praktis tidak mengubah suhu tubuh.

INDIKASI PENGGUNAAN Salisilat dan asam asetilsalisilat (Aspirin)

1) AA digunakan sebagai analgesik untuk neuralgia, mialgia, artralgia (nyeri sendi). Biasanya, asam asetilsalisilat digunakan untuk pengobatan simtomatik nyeri dan nyeri kronis. Obat ini efektif untuk berbagai jenis nyeri (dengan nyeri dangkal, intensitas sedang pasca operasi dan postnatal, serta nyeri yang disebabkan oleh luka pada jaringan lunak, dengan tromboflebitis vena superfisial, dengan sakit kepala, dengan dismenore, algomenore).

2) Sebagai obat penurun panas, misalnya, etiologi reumatik, dengan demam yang berasal dari infeksi-inflamasi. Pengangkatan salisilat untuk mengurangi suhu tubuh disarankan hanya pada suhu yang sangat tinggi, yang mempengaruhi kondisi pasien (39 derajat atau lebih); yaitu dengan demam demam.

3) Sebagai agen anti-inflamasi untuk pengobatan pasien dengan proses inflamasi, khususnya untuk arthritis dan myositis, terutama asam asetilsalisilat digunakan. Ini mengurangi respon inflamasi, tetapi tidak memotongnya.

4) Sebagai obat antirematik, dengan kolagenosis (rematik, rheumatoid arthritis, SLE, dll.), Yaitu dengan penyakit jaringan ikat difus sistemik. Dalam hal ini, semua efek digunakan, termasuk efek desensitisasi.

Ketika digunakan dalam dosis tinggi, salisilat dalam 24-48 jam secara dramatis mengurangi tanda-tanda peradangan. Nyeri, pembengkakan, kekakuan, peningkatan suhu lokal, kemerahan pada sendi berkurang.

5) Sebagai agen anti-agregasi untuk pencegahan pembentukan gumpalan darah trombosit-fibrin. Untuk tujuan ini, aspirin digunakan dalam dosis kecil, sekitar 150-300 mg / hari. Asupan dosis obat setiap hari telah terbukti untuk mencegah dan mengobati koagulasi intravaskular, untuk mencegah infark miokard.

6) Dosis kecil ASA (600-900 mg) - dengan penggunaan profilaksis mencegah gejala intoleransi makanan. Selain itu, AA efektif dalam diare, serta dalam penyakit radiasi.

1) Komplikasi yang paling sering terjadi ketika menggunakan ASA adalah iritasi pada mukosa lambung (konsekuensi dari penekanan sintesis prostaglandin sitoprotektif, khususnya prostasiklin PGI-2), perkembangan erosi, kadang-kadang disertai perdarahan. Sifat ganda dari komplikasi ini: AA - asam, yang berarti bahwa itu sendiri mengiritasi selaput lendir; penghambatan sintesis prostaglandin di mukosa, - prostasiklin, faktor yang berkontribusi kedua.

Pada pasien, salisilat menyebabkan dispepsia, mual, muntah, dan dengan penggunaan jangka panjang, salisilat dapat memiliki efek ulserogenik.

2) Perdarahan (perdarahan dan pendarahan) adalah komplikasi yang sering terjadi ketika mengambil salisilat, yang dihasilkan dari penghambatan agregasi platelet oleh salisilat dan antagonisme vitamin K, yang diperlukan untuk aktivasi protrombin, proconvertin, IX dan faktor pembekuan darah X, serta mempertahankan struktur pembuluh darah normal, serta mempertahankan struktur pembuluh darah normal dinding. Oleh karena itu, penggunaan salisilat tidak hanya mengganggu pembekuan darah, tetapi juga meningkatkan kerapuhan pembuluh darah. Obat-obatan vitamin K digunakan untuk mencegah atau menghilangkan komplikasi-komplikasi ini.Vasasol adalah yang paling umum, tetapi lebih baik untuk meresepkan phytomenadione, analog dari vitamin K, yang lebih cepat diserap, lebih efektif dan kurang toksik.

3) Dalam dosis besar, AA menyebabkan gejala otak, dimanifestasikan oleh tinitus, tinitus, gangguan pendengaran, kecemasan, dan pada kasus yang lebih parah, halusinasi, kehilangan kesadaran, kejang-kejang, gagal napas.

4) Pada orang yang menderita asma atau bronkitis obstruktif, salisilat dapat menyebabkan peningkatan serangan bronkospasme (yang merupakan konsekuensi dari penekanan sintesis prostaglandin antispasmodik dan pembentukan leukotrien yang dominan, termasuk zat anafilaksis yang bekerja lambat dari pendahulunya, asam arakidonat).

5) Pasien secara individu mungkin memiliki keadaan hipoglikemik - konsekuensi dari penekanan sintesis PGE-2 dan penghapusan efek penghambatannya pada pelepasan insulin dari sel beta dari jaringan pulau pankreas.

6) Saat menggunakan AA pada akhir kehamilan, persalinan dapat ditunda selama 3-10 hari. Bayi baru lahir yang ibunya, sesuai indikasi, menerima salisilat (AA) pada akhir kehamilan, dapat mengalami penyakit pembuluh darah paru yang parah. Selain itu, salisilat (AA), yang diminum selama kehamilan, dapat mengganggu jalannya organogenesis normal, khususnya, menyebabkan sumbing pada saluran botalus (karena penghambatan sintesis prostaglandin yang diperlukan untuk organogenesis normal).

7) Jarang (1: 500), tetapi reaksi alergi terhadap salisilat terjadi. Intoleransi dapat dimanifestasikan oleh ruam kulit, urtikaria, pruritus, syok angioneurotik, purpura trombositopenik.

Asam salisilat - bahan dalam banyak zat, termasuk buah-buahan (apel, anggur, jeruk, persik, prem), merupakan bagian dari beberapa varietas sabun, bahan penyedap dan minuman (terutama getah birch).

Dari salisilat, selain AA, Sodium Salisilat digunakan - obat ini memberikan efek analgesik, yang hanya 60% dari Aspirin; efek analgesik dan anti-inflamasinya bahkan lebih lemah, oleh karena itu digunakan relatif jarang. Digunakan terutama untuk penyakit jaringan difus sistemik, dengan kolagenosis (RA, rematik). Obat serupa adalah metil salisilat.

KERACAKAN SALISILASI

Gambaran klinis

• Keracunan akut. Gejala tergantung pada dosis yang diminum (150-300 mg / kg - sedang, 300-500 mg / kg - berat, lebih dari 500 mg / kg - berpotensi fatal), biasanya terjadi dalam waktu 3-8 jam setelah minum obat, berkembang lebih cepat pada anak-anak
• Mual, muntah
• Kegembiraan, euforia, pusing, tinitus, gangguan pendengaran dan penglihatan; dalam kasus yang parah - omong kosong, sopor, koma
• Hipertermia, kejang
• Takipnea, hiperventilasi
• Aritmia, hipotensi; dalam kasus yang parah - kolaps, edema paru
• Sindrom hemoragik - perdarahan subkutan, hidung, gastrointestinal, dan perdarahan uterus
• Methemoglobinemia mungkin terjadi.
• Keracunan kronis
• Tidak seperti keracunan akut, gejala yang sama biasanya berkembang tanpa disadari; pada saat diagnosis, hipotensi berat dan ADH mungkin terjadi
• Biasanya gejala neurologis yang paling menonjol (terutama pada orang tua) adalah agitasi, kebingungan, pingsan, delirium, gelisah, gangguan pendengaran
• Kemungkinan nefropati toksik, munculnya edema perifer.

Tes laboratorium

Perlu dicatat bahwa beberapa obat, seperti antikoagulan tidak langsung atau agen hipoglikemik, dapat memberikan gambaran yang serupa.
• Menentukan konsentrasi salisilat dalam serum (menggunakan Don donogram). Setelah keracunan akut, ulangi penelitian setiap 2 jam sampai tingkat salisilat menurun dan kondisi pasien stabil (3-5 kali). Anda dapat meremehkan tingkat keparahan keracunan, hanya berdasarkan data nomogram, dalam kasus berikut
• Adanya penyakit yang melibatkan dehidrasi dan / atau asidosis
• Asupan salisilat permanen
• Penerimaan bentuk sediaan terlapisi atau jangka panjang
• Waktu minum obat tidak diketahui.
• Gangguan ketidakseimbangan asam-basa sering diamati - alkalosis pernapasan atau alkalosis pernapasan campuran dan asidosis metabolik (berlaku pada keracunan akut kronis atau parah, pada anak kecil)
• Penentuan glukosa darah - hiperglikemia awal diikuti oleh hipoglikemia (hipoglikemia asal pusat dimungkinkan dengan glukosa serum normal)
• Hiperpatriasi atau hiponatremia, hipokalemia mungkin terjadi.
• Peningkatan PV
• Tes hati fungsional
• Urinalisis - proteinuria
• Analisis darah samar tinja sering kali positif. Metode penelitian khusus. Radiografi dada - edema paru non-kardiogenik mungkin dilakukan.

Diagnosis banding

• Infeksi, sepsis, ketoasidosis diabetikum, kondisi lain yang disertai asidosis metabolik
• Pada lansia: delirium, kecelakaan serebrovaskular, infark miokard, keracunan etil alkohol, insufisiensi kardiovaskular kronis.

Pengobatan:

Rekomendasi umum
• Jika perkiraan jumlah obat tidak melebihi 100 mg / kg, keracunan dianggap ringan dan tidak memerlukan pengobatan.
• Jika perkiraan jumlah obat melebihi 100mg / kg, pemeriksaan dan pengobatan diperlukan.
• Perawatan rawat jalan untuk keracunan ringan yang tidak disengaja.
• Rawat inap untuk keracunan parah atau upaya bunuh diri; dalam kasus terakhir, berkonsultasilah dengan psikiater.
Taktik penatalaksanaan tergantung pada konsentrasi salisilat dalam plasma darah t Hingga 50 mg% (tidak ada gejala berat) - emetik, bilas lambung melalui tabung (efektif hingga 5 jam setelah keracunan), sorben (karbon aktif), minuman berlimpah
• 50-100 mg% (sesak napas sering terjadi, hiperglikemia, cepat berganti dengan hipoglikemia, dan hipertermia mungkin terjadi)
• Muntah, lavage lavage, sorben
• Pemulihan keseimbangan asam-basa (larutan natrium bikarbonat dalam / dalam tetes)
• Rehidrasi, pencegahan hipoglikemia, diuresis paksa
• Mengurangi suhu tubuh yang tinggi dengan pendinginan fisik
• Di atas 110 mg% pada keracunan kronis dan 50 mg%; dalam kasus disfungsi ginjal dan / atau hati dengan memburuknya salisilat, asidosis, resisten terhadap terapi, edema paru non-kardiogenik, dan gangguan SSP - hemodialisis dini, hemosorpsi ditunjukkan
• Di atas 160 mg% (henti pernapasan): resusitasi
• Terapi simtomatik (dalam semua kasus) - agen antikonvulsan dan hemostatik, pengobatan gagal ginjal, dengan methemoglobinemia - lihat Keracunan oleh pembentuk hemoglobin.

Terapi obat-obatan

• Emetik (sambil mempertahankan kesadaran!), Misalnya, sirup ipecacuanus - tidak lebih dari 100-150 mg / kg (terutama diindikasikan untuk anak-anak: dari 6 bulan hingga 1 tahun - 5 ml, dari 1 tahun hingga 12 tahun - 15 ml, setelah 12 tahun - 30 ml; berikan dengan 240 ml air); tanpa efek, obat dapat diulang setelah 30 menit
• Karbon aktif 20-30 g setiap 4 jam sampai muncul karbon aktif di feses
• Pemberian cairan intravena yang mengandung 40 mEq / l Na +, 35 mEq / l K +, 50 mEq / l Cl-, 2 mEq / l VENTILASI HC03 dengan salisilat dan glukosa 5-10% dengan laju 4-8 ml / kg / jam pertama, di masa depan - 2-3 ml / kg / jam sampai pengembangan efek terapeutik
• Dalam kasus hiperglikemia berat, larutan glukosa tidak diberikan.
• Dalam kasus patologi CVD, tingkat administrasi harus dikurangi.

Komplikasi

• Edema paru non-kardiogenik, ADHD
• Ulkus lambung antral dan prepilorik, perdarahan gastrointestinal, perforasi ulkus gastrointestinal
• Nefritis interstitial, nekrosis tubular akut dengan perkembangan CRF.
Prognosis tergantung pada dosis obat, ketepatan waktu dan kecukupan bantuan yang diberikan.
• Pemulihan penuh dengan perawatan tepat waktu
• Prognosisnya lebih buruk pada anak-anak dan pasien lansia, dengan keracunan kronis dan penyakit terkait yang terkait dengan dehidrasi dan asidosis. Fitur usia. Pada anak-anak dan orang tua, keracunan akut dan kronis terjadi dalam bentuk yang lebih parah.
• Pada anak kecil, terutama pada keracunan kronis atau re-toksik, asidosis lebih jelas
• Lansia memiliki risiko keracunan kronis yang meningkat karena gangguan fungsi ginjal dan komplikasi ulkus lambung (perdarahan, perforasi).

Pencegahan

• Pelatihan orang tua / wali bagi orang yang ingin bunuh diri untuk memberikan pertolongan pertama untuk keracunan salisilat
• Memberitahu pasien yang telah menerima salisilat sejak lama tentang kemungkinan keracunan
• Kepatuhan dengan aturan penyimpanan obat.
Lihat juga Keracunan, ketentuan umum; Keracunan parasetamol
Pengurangan. ADHD - Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa

T39.0 Keracunan salisilat